MADRID, 18 (EUROPA PRESS)
Un nuevo estudio realizado en ratones por investigadores de la Universidad de Texas en Dallas (Estados Unidos) sugiere que la exposición a corto plazo a una dieta rica en grasas puede estar relacionada con las sensaciones de dolor, incluso en ausencia de una lesión previa o de una enfermedad preexistente como la obesidad o la diabetes.
El estudio, publicado en la revista ‘Scientific Reports’, compara los efectos de ocho semanas de dietas diferentes en dos cohortes de ratones. Un grupo recibió una alimentación normal, mientras que el otro fue alimentado con una dieta alta en grasas de manera que no precipitara el desarrollo de la obesidad o la hiperglucemia, condiciones que pueden dar lugar a la neuropatía diabética y otros tipos de dolor.
Los investigadores descubrieron que la dieta alta en grasas inducía un cebado hiperalgésico –un cambio neurológico que representa la transición del dolor agudo al crónico– y alodinia, que es el dolor resultante de estímulos que normalmente no provocan dolor.
“Este estudio indica que no se necesita la obesidad para desencadenar el dolor; no se necesita la diabetes; no se necesita en absoluto una patología o lesión”, ha apuntado el doctor Michael Burton, profesor adjunto de neurociencia en la Facultad de Ciencias del Comportamiento y del Cerebro y autor correspondiente del artículo. “Basta con llevar una dieta alta en grasas durante un corto periodo de tiempo, una dieta similar a la que casi todos los estadounidenses llevamos en algún momento”, añade.
El estudio también comparó a los ratones obesos y diabéticos con los que solo experimentaron cambios en la dieta. “Quedó claro, sorprendentemente, que no se necesita una patología subyacente o la obesidad. Sólo se necesitaba la dieta”, ha dicho Burton. “Este es el primer estudio que demuestra el papel influyente de una breve exposición a una dieta rica en grasas en la alodinia o el dolor crónico”, añade.
Las dietas occidentales son ricas en grasas, en particular las saturadas, que han demostrado ser responsables de una epidemia de obesidad, diabetes y afecciones asociadas. Los individuos que consumen grandes cantidades de grasas saturadas –como la mantequilla, el queso y la carne roja– tienen grandes cantidades de ácidos grasos libres circulando en su torrente sanguíneo que, a su vez, inducen la inflamación sistémica.
Recientemente, los científicos han demostrado que estas dietas ricas en grasas también aumentan la sensibilidad al dolor mecánico existente en ausencia de obesidad, y que pueden agravar las afecciones preexistentes o dificultar la recuperación de una lesión. Sin embargo, ningún estudio ha aclarado cómo las dietas altas en grasas pueden ser por sí solas un factor de sensibilización para inducir el dolor a partir de estímulos no dolorosos, como un ligero toque en la piel, ha apuntado Burton.
“Hemos visto en el pasado que, en los modelos de diabetes u obesidad, sólo una subsección de las personas o los animales experimentan alodinia, y si lo hacen, varía a lo largo de un espectro, y no está claro por qué”, señala Burton. “Nuestra hipótesis era que tenía que haber otros factores precipitantes”, añade.
Burton y su equipo buscaron ácidos grasos saturados en la sangre de los ratones alimentados con la dieta alta en grasas. Descubrieron que un tipo de ácido graso llamado ácido palmítico –el ácido graso saturado más común en los animales– se une a un receptor concreto de las células nerviosas, un proceso que provoca inflamación e imita la lesión de las neuronas. “Los metabolitos de la dieta provocan la inflamación antes de que veamos desarrollarse la patología”, dijo Burton. “La dieta en sí misma provocó marcadores de lesión neuronal.
“Ahora que vemos que son las neuronas sensoriales las que se ven afectadas, ¿cómo ocurre? Descubrimos que si se elimina el receptor al que se une el ácido palmítico, no se observa ese efecto sensibilizador en esas neuronas. Eso sugiere que hay una forma de bloquearlo farmacológicamente”.
El siguiente paso será centrarse en las propias neuronas: cómo se activan y cómo se pueden revertir las lesiones que sufren. Forma parte de un esfuerzo mayor por comprender mejor la transición del dolor agudo al crónico.
“El mecanismo que subyace a esta transición es importante porque es la presencia de dolor crónico (de cualquier origen) lo que está alimentando la epidemia de opioides”, ha expresado, para añadir que, si se descubre una forma de prevenir esa transición de agudo a crónico, “podría hacer mucho bien”. Así, el autor espera que su investigación anime a los profesionales de la salud a considerar el papel que juega la dieta en la influencia del dolor.
“La mayor razón por la que hacemos investigaciones como ésta es porque queremos entender nuestra fisiología por completo”, ha señalado. “Ahora, cuando un paciente acude a un clínico, este trata un síntoma, basándose en una enfermedad o condición subyacente. Quizá debamos prestar más atención a cómo ha llegado el paciente a ese punto: ¿Tiene el paciente una inflamación inducida por la diabetes o la obesidad? ¿Una dieta terrible le ha sensibilizado al dolor más de lo que pensaba? Eso sería un cambio de paradigma”, afirma.
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