MADRID, 5 (EUROPA PRESS)
Un equipo de la Universidad de Ginebra (Suiza) ha identificado cómo el virus de la gripe A consigue penetrar en las células para infectarlas.
Según sus hallazgos, publicados en la revista científica ‘PNAS’, al adherirse a un receptor de la superficie celular, secuestra el mecanismo de transporte del hierro para iniciar su ciclo de infección. Al bloquear el receptor implicado, los investigadores también consiguieron reducir significativamente su capacidad para invadir las células.
Las epidemias de gripe, causadas por los virus de la gripe A o B, provocan una infección respiratoria aguda. Cada año matan a medio millón de personas en todo el mundo. Estos virus también pueden causar estragos en los animales, como en el caso de la gripe aviar.
Los virus de la gripe representan un riesgo importante para la salud humana y animal. Su potencial de mutación los hace especialmente escurridizos. Ya se conocía que el virus de la gripe A se une a estructuras azucaradas de la superficie celular y luego rueda por ella hasta encontrar un punto de entrada adecuado en la célula huésped.
“Sin embargo, no sabíamos qué proteínas de la superficie de la célula huésped marcaban este punto de entrada, ni cómo favorecían la entrada del virus”, ha explicado Mirco Schmolke, el líder de esta investigación.
Los científicos identificaron en primer lugar las proteínas de la superficie celular presentes en las proximidades de la hemaglutinina viral, la proteína utilizada por el virus de la gripe A para entrar en la célula. Una de estas proteínas destacó: el receptor 1 de transferrina. Éste actúa como una puerta giratoria que transporta moléculas de hierro al interior de la célula, esenciales para muchas funciones fisiológicas.
“El virus de la gripe aprovecha el reciclaje continuo del receptor 1 de transferrina para entrar en la célula e infectarla. Para confirmar nuestro descubrimiento, modificamos genéticamente células pulmonares humanas para eliminar el receptor 1 de la transferrina o, por el contrario, para sobreexpresarlo. Al suprimirlo en células normalmente susceptibles a la infección, impedimos la entrada de la gripe A. Por el contrario, al sobreexpresarlo en células normalmente resistentes a la infección, facilitamos su infección”, ha detallado Béryl Mazel-Sánchez, otro de los investigadores del trabajo.
El equipo de investigadores consiguió reproducir este mecanismo inhibiendo el receptor de transferrina 1 mediante una molécula química. “Lo probamos con éxito en células pulmonares humanas, en muestras de tejido pulmonar humano y en ratones con varias cepas víricas”, ha apuntado Mazel-Sánchez.
En presencia de este inhibidor, el virus se replicaba mucho menos. Sin embargo, dadas sus características potencialmente oncogénicas, este producto no puede utilizarse para tratar a seres humanos. Por otro lado, se están desarrollando terapias anticancerígenas basadas en la inhibición del receptor de transferrina, que también podrían ser interesantes en este contexto.
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