MADRID, 13 (EUROPA PRESS)
Varios grupos del área de Enfermedades Cardiovasculares del CIBER (CIBERCV), liderados por el doctor José Martínez-González del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona (IIBB, CSIC), han estudiado los mecanismos implicados en la regulación de la calcificación cardiovascular por la lisil oxidasa (LOX).
El trabajo, publicado en la revista ‘Antioxidants’, se centra en la contribución del estrés oxidativo inducido por la actividad de LOX en el desarrollo de calcificación y destaca las diversas funciones que desempeña la familia de estas enzimas en la fisiopatología de las enfermedades cardiovasculares.
Los análisis se centraron en muestras de pacientes con enfermedad de la válvula aórtica calcificada, lesiones ateroscleróticas humanas y un modelo animal que sobreexpresa LOX en la pared vascular, en el que se indujo aterosclerosis y calcificación. Además, se realizaron experimentos en células intersticiales de válvulas aórticas (VICs) utilizando diversas aproximaciones farmacológicas y técnicas de ganancia y pérdida de función.
José Martínez-González, jefe de grupo del CIBERCV en el IIBB-CSIC asegura que “la actividad de la lisil oxidasa genera estrés oxidativo, que a su vez contribuye significativamente a la calcificación cardiovascular”. “Nuestros resultados subrayan las múltiples facetas que desempeña la familia de enzimas lisil oxidasas en la fisiopatología de las enfermedades cardiovasculares,” indica la doctora Carme Ballester primera autora de este estudio
Este trabajo mejora nuestros conocimientos acerca de cómo la LOX a través del aumento del estrés oxidativo puede influir en la progresión de la calcificación cardiovascular. Estos hallazgos podrían abrir nuevas vías para tratamientos dirigidos a mitigar los efectos perjudiciales del estrés oxidativo en los pacientes
La investigadora del Institut de Recerca del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau y del CIBERCV, Cristina Rodríguez, explica que “la integración de los resultados obtenidos en muestras humanas y modelos animales, junto con estudios celulares detallados, nos ha permitido esbozar una imagen más completa de la implicación de la LOX en la calcificación cardiovascular.”
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