MADRID, 27 (SERVIMEDIA)
El grupo de investigación en Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (Diamet), del Instituto de Investigación Sanitaria Pere Virgili (Iipsv) y vinculado al Hospital Universitario Joan XXIII de Tarragona, ha descubierto el mecanismo a través del cual los adipocitos, las células que principalmente componen el tejido adiposo o grasa corporal, producen la leptina, una de las principales hormonas que regula el apetito. Además, ha identificado que dicho mecanismo regula el reloj biológico de las células de la grasa.
La investigación, publicada en la revista ‘Cell Metabolism’, ha recibido más de un millón de euros de la Fundación “la Caixa” y de la Agencia Estatal de Investigación, según precisó la fundación en un comunicado en el que recordó que hoy en día se sabe que los adipocitos tienen “un reloj interno propio”, independiente de factores externos como la luz, “imprescindible para que el tejido adiposo realice correctamente sus funciones”.
En este punto, la fundación recordó que el descubrimiento “histórico” en la década de 1990 de la leptina como hormona secretada por los adipocitos supuso “un cambio de paradigma” al demostrar que la grasa corporal debe ser considerada “un órgano endocrino activo que regula el apetito y el peso corporal”. Desde entonces, pese a que “numerosos” trabajos han estudiado cómo la leptina actúa en el sistema nervioso central inhibiendo la ingesta al producir la sensación de saciedad y por qué en las personas con obesidad este mecanismo “no funciona correctamente”, a su juicio no se habían hecho “avances significativos” sobre el proceso de producción de esta hormona en el tejido adiposo.
En este sentido, defendió que la nueva investigación representa “un hito muy significativo” no solo desde el punto de vista fisiológico, ya que “ayuda a mejorar la comprensión sobre los procesos biológicos que controlan el peso corporal”, sino también para el abordaje de enfermedades metabólicas como la obesidad.
A este respecto, la investigadora del Iipsv y responsable del Diamet, Sonia Fernández-Veledo, puntualizó que, “si todo funciona correctamente, cuando comemos los niveles de leptina en sangre aumentan” y que esta hormona es “responsable de mandar la señal de saciedad a nuestro cerebro”. “En las personas con obesidad se produce más leptina que en las delgadas, pero, a su vez, se desarrolla un fenómeno que se conoce como resistencia a la leptina, que significa que el organismo no responde a esta hormona”, sentenció, para indicar que, por ello, las personas con obesidad tienen el mecanismo de saciedad “alterado”.
La fundación añadió que el succinato, un metabolito energético que puede actuar además como una hormona a través de su receptor Sucnr1, tiene un papel “muy relevante en todos estos procesos” y agregó que el grupo Diamet es “referente internacional” en el estudio de este metabolito en el contexto de enfermedades inflamatorias y metabólicas, como la obesidad y la diabetes.
Según Fernández-Veledo, es en este contexto donde los expertos creen que el succinato, a través de su receptor, “regula de manera natural” la homeostasis energética, es decir, las funciones internas del organismo que “controlan que haya un equilibrio entre la ingesta y el gasto energético”.
“En este estudio demostramos que uno de los mecanismos es a través de la producción de leptina y, por tanto, de la sensación de saciedad, pero anticipamos que tendrá otras funciones fisiológicas actuando en otros tejidos. Además, demostramos que el succinato determinaría las oscilaciones de la leptina a lo largo del día mediante el control del reloj biológico de los adipocitos”, abundó, convencida de que en las personas con obesidad, este mecanismo “está hiperactivado”, lo que, a su entender, “explicaría, en parte, los niveles elevados de leptina”.
Para la fundación, este avance científico representa “un punto de inflexión” en el tratamiento de la obesidad y “abre las puertas” a futuros estudios destinados a investigar no solo otras funciones metabólicas del succinato, sino también a “explorar terapias que permitan restaurar este mecanismo”. Con ello se conseguiría que sus niveles, así como los de la hormona leptina, “puedan ser estabilizados y puedan recuperar así su papel de regular la sensación de saciedad”, a juicio de la experta.
El estudio ha recibido financiación de la convocatoria CaixaResearch de Investigación en Salud de la Fundación “la Caixa” y de la Agencia Estatal de Investigación y ha contado con la colaboración del Centro de Investigación Biomédica en Red-Diabetes y Enfermedades Metabólicas, el Ciber de Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición, los Centres de Recerca de Catalunya, la Universidad Rovira i Virgili, el Hospital Universitario Joan XXIII, el Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols, el Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge, el Instituto de Investigaciones Biomédicas Sant Pau, la Universidad Autónoma de Barcelona, el Instituto de Investigación Biomèdica de Girona y la Universidad de Girona.
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