MADRID, 2 (EUROPA PRESS)
Los accidentes cerebrovasculares provocan daños irreversibles en el cerebro y son una de las causas más comunes de dependencia o muerte. Como las reacciones celulares a un infarto cerebral aún no se comprenden por completo, faltan posibles enfoques para promover la regeneración del tejido nervioso dañado en el cerebro.
Un estudio, dirigido por MedUni Vienna y publicado recientemente en ‘Nature Communications’, llena lagunas cruciales sobre el conocimiento y abre el camino para la investigación de nuevas estrategias terapéuticas específicas.
Para estudiar la actividad de las células individuales del cerebro después de un ictus, el equipo de investigación dirigido por el primer autor Daniel Bormann del departamento de Cirugía Torácica, y los líderes del estudio Hendrik J. Ankersmit del Departamento de Cirugía Torácica y Michael Mildner del Departamento de Dermatología, utilizaron la secuenciación de ARN de células individuales en modelos animales, que ya se utiliza en la investigación del ictus.
Con este método, los investigadores pudieron identificar diferentes tipos de células y sus reacciones en la fase temprana después de un infarto cerebral. Se centraron en dos tipos de células específicas (astrocitos y oligodentrocitos) del grupo de células gliales, que participan en muchos procesos fundamentales del cerebro.
Interacción celular en la zona del infarto Los científicos ya saben que los astrocitos se dividen rápidamente después de un ictus y se acumulan alrededor de la zona del infarto. “Hemos podido demostrar que las células precursoras de oligodentrocito también se dividen en la fase aguda del infarto y se acumulan en el borde del tejido nervioso dañado”, señala Daniel Bormann.
En análisis más complejos, los científicos descubrieron posibles mecanismos en la curación de la herida de la zona cerebral dañada. “Encontramos solapamientos considerables en los patrones de actividad genética de ambos tipos de células, especialmente en aquellos genes que son importantes para construir la barrera glial alrededor del infarto”, explica Bormann un detalle notable del estudio.
Además, se descubrió que ciertas células inmunes (microglia y macrófagos), que también se encuentran en las proximidades del infarto, liberan una molécula de señalización (osteopontina). Esta molécula podría desempeñar un papel decisivo en la dirección de las células gliales hacia el borde del infarto, donde son necesarias, entre otras funciones, para formar una barrera entre el tejido dañado y el sano. “Nuestra descripción de la interacción entre las células inmunes y gliales en la zona del infarto contribuye considerablemente a una mejor comprensión de los procesos de regeneración del tejido nervioso en el cerebro después de un accidente cerebrovascular”, afirma Daniel Bormann, resumiendo la importancia de los resultados.
Después de las enfermedades cardiovasculares y el cáncer, el ictus es la tercera causa de muerte en Austria y la causa más frecuente de discapacidad permanente y necesidad de cuidados a largo plazo. El ictus isquémico se produce cuando un vaso sanguíneo del cerebro se obstruye, lo que provoca una interrupción del suministro de oxígeno y nutrientes que provoca un infarto cerebral en el que el tejido nervioso sufre daños irreversibles.
Los enfoques terapéuticos actuales se centran en restablecer el flujo sanguíneo, lo que debe producirse en un plazo de 24 horas y solo es posible para una parte de los afectados. Como los procesos celulares que siguen a un infarto cerebral aún no se comprenden por completo, todavía faltan enfoques terapéuticos que fomenten la regeneración del tejido nervioso después de un ictus.
“Los conocimientos adquiridos en nuestro estudio internacional e interdisciplinario son un recurso prometedor para desarrollar nuevas estrategias terapéuticas específicas”, concluye Daniel Bormann con vistas a futuras investigaciones científicas.
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