MADRID, 05 (SERVIMEDIA)
Un trabajo liderado por científicos del Instituto de Biología Molecular de Barcelona (IBMB-CSIC) ha identificado una molécula que podría contrarrestar el efecto de los péptidos tóxicos causantes de la celiaquía, una enfermedad crónica autoinmunitaria que se desencadena en respuesta a la ingesta de gluten.
Según informó este viernes el centro de investigación, la molécula identificada es la neprosina, que se halla de forma natural en el fluido digestivo de la planta carnívora ‘Nepenthes ventrata’.
El trabajo, liderado por el investigador F. Xavier Gomis-Rüth y que cuenta con las científicas Laura del Amo-Maestro y Soraia Mendes como primeras firmantes, todos del IBMB-CSIC, reveló que la neprosina es una prometedora posibilidad de tratamiento para la celiaquía. Los autores describieron el mecanismo de acción de la molécula y su estructura, así como sus características más relevantes de cara a un posible tratamiento de la enfermedad.
El trabajo, publicado en la revista ‘Nature Communications’, también contó con la participación de investigadores de la Facultad de Farmacia y Ciencias de la Alimentación de la Universidad de Barcelona (UB), liderados por Francisco José Pérez Cano.
DESENCADENANTE
Los investigadores explicaron que lo que desencadena la celiaquía son varias proteínas ricas en prolaminas que se hallan en los cereales. Cuando estas proteínas son digeridas en el estómago, se rompen en otras más pequeñas (péptidos) que pueden resultar tóxicas. Entre estos péptidos, uno de los más relevantes es el 33-mero, que es un fragmento de la alfa-gliadina, una prolamina (glucoproteína vegetal) del trigo.
El péptido 33-mero es capaz de resistir los ácidos gástricos del estómago y llegar al intestino delgado y, una vez allí, atraviesa la mucosa intestinal. En el caso de personas con celiaquía, el 33-mero se une con especial facilidad a un receptor del sistema inmunitario (el antígeno leucocitario humano o HLA), lo que desencadena una respuesta autoinmunitaria e inflamatoria que acaba originando toda una serie de manifestaciones características de la enfermedad.
Los resultados de los equipos del Grupo de Proteolisis del IBMB-CSIC y del grupo de Autoinmunidad, Inmunonutrición y Tolerancia de la UB mostraron que la neprosina puede degradar el péptido 33-mero antes de que llegue al intestino, con lo que se podría evitar esa respuesta inflamatoria autoinmunitaria.
POSIBLES TRATAMIENTOS
Los científicos explicaron que “una vía prometedora son las moléculas que destruyan los péptidos tóxicos, y que puedan ser administradas por vía oral de forma similar a los comprimidos de lactasa que toman los intolerantes a la lactosa”.
Un tratamiento así debería contener una molécula capaz de romper los péptidos tóxicos y ser inocuo para el intestino. Además, debería ser lo suficientemente eficiente para degradar una buena cantidad de péptidos tóxicos con dosis razonables y debería ser activo antes de pasar al intestino, según comentaron los investigadores.
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