MADRID, 03 (SERVIMEDIA)
Investigadores de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) identifican un nuevo gen de fusión que promueve el desarrollo tumoral y que es sensible a diferentes inhibidores farmacológicos.
Así se desprende de los resultados, publicados en la revista ‘British Journal of Haematology’, que abren la puerta a una potencial diana terapéutica en un grupo de tumores hematológicos agresivos. Este trabajo ha identificado un nuevo gen de fusión que promueve el desarrollo tumoral y que es sensible a diferentes inhibidores farmacológicos, postulándose como una potencial diana terapéutica en las T-ALL.
La leucemia linfoblástica aguda de células T (T-ALL) es un tipo de tumor hematológico agresivo que se origina a partir de linfoblastos comprometidos con el linaje T, que afecta mayoritariamente a la médula ósea y que es especialmente frecuente en la población infantil.
Los tratamientos actuales para las T-ALL alcanzan unas tasas de curación razonables y consisten en ciclos quimioterapéuticos de alta intensidad que pueden estar seguidos por un trasplante hematopoyético de médula ósea. Sin embargo, aquellos pacientes que no responden al tratamiento o que sufren una recaída presentan un mal pronóstico, con índices de supervivencia inferiores al 10% y con escasas opciones terapéuticas disponibles.
El trabajo es resultado de una investigación traslacional llevada a cabo por investigadores de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), en colaboración con el Hospital Fundación Jiménez Díaz, el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas, el Centro de Investigaciones Energéticas, Medioambientales y Tecnológicas, el Centro Nacional de Epidemiología y el Instituto de Investigación Contra la Leucemia Josep Carreras.
GENES DE FUSIÓN
Una de las alteraciones genéticas relativamente frecuentes en las T-ALL son los llamados genes de fusión. “Consisten en una quimera, que está formada por la combinación de dos genes diferentes. Concretamente, el gen de fusión que es objeto de este estudio está formado por los genes SEPTIN6 y ABL2, de modo que se representa como SEPTIN6::ABL2, puesto que una parte del gen SEPTIN6 constituye el comienzo de la quimera, en tanto que una parte del gen ABL2 constituye el final”, explicó la UAM.
Los investigadores demuestran que el gen de fusión SEPTIN6::ABL2 “induce tanto la proliferación como la supervivencia de diferentes modelos celulares hematopoyéticos, comportándose como un gen de fusión oncogénico y contribuyendo a la leucemogénesis”.
“Puesto que el gen de fusión SEPTIN6::ABL2 cumple ambas premisas, se postula como una potencial diana terapéutica para la utilización de inhibidores farmacológicos que actúen sobre la actividad catalítica aberrante de ABL2”, destacaron los autores de la investigación.
Según los autores del trabajo, se ha demostrado que “los llamados inhibidores de tirosina-quinasas revierten de forma selectiva y eficiente el desarrollo tumoral inducido por el gen de fusión SEPTIN6::ABL2 y, por tanto, suponen un posible tratamiento para futuros pacientes que también presenten este gen de fusión”.
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