El papel de las células Natural Killer podría contribuir al proceso de degeneración neuronal
BARCELONA, 13 (EUROPA PRESS)
Un equipo de investigadores del Institut de Recerca Sant Pau (IR Sant Pau) de Barcelona ha detallado “por primera vez” la implicación del sistema inmunitario periférico en la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) a escala celular, informa en un comunicado este jueves.
El estudio, publicado en ‘Journal of Neuroinflammation’, apunta a que las células del sistema inmunitario, especialmente dos subpoblaciones de células Natural Killer (NK), “podrían desempeñar un papel clave en el desarrollo y la progresión de esta enfermedad”.
Se reclutaron 14 pacientes con ELA de tipo esporádico –sin mutaciones genéticas conocidas que justificaran su aparición (aproximadamente el 90 % de los casos de esta patología)– y se comparó su perfil inmunitario con el de 14 personas sanas que sirvieron como grupo de control.
Mediante técnicas de single-cell RNA sequencing –una técnica que permite analizar, de forma individual, la expresión de los genes en cada célula–, los científicos pudieron estudiar más de 100.000 células inmunitarias de sangre periférica de manera individual.
Se pudieron detectar alteraciones celulares y genéticas muy específicas en cada subpoblación de linfocitos, monocitos y, “de manera destacada”, en las células NK, conocidas por su actividad en la defensa contra infecciones víricas o células tumorales.
HALLAZGOS
En este estudio se ha observado un “aumento anómalo” en ciertas subpoblaciones concretas de NK en los pacientes con ELA, que además presentaban un estado de hiperactivación.
“La principal novedad es que no solo están aumentadas las células NK en conjunto, sino que hay dos subpoblaciones muy específicas con implicaciones diferentes”, detalla el investigador y coordinador del estudio, Oriol Dols.
Una de estas subpoblaciones “parece ejercer un efecto modulador sobre otras células inmunitarias”, como los linfocitos T CD8 o CD4; y la otra se relaciona estrechamente con procesos de neurodegeneración, observándose un vínculo con niveles de neurofilamentos, un marcador de daño neuronal.
“Esto sugiere que estas células NK, presumiblemente, pueden influir de manera directa en la lesión de las motoneuronas”, añade el especialista.
Además de las NK, revela alteraciones en subpoblaciones de monocitos y de linfocitos T CD8 con una capacidad incrementada para presentar antígenos, lo que apunta a un “desequilibrio global del sistema inmunitario que podría contribuir al entorno neuroinflamatorio y acelerar la muerte de neuronas motoras”.
REPERCUSIÓN
Según los investigadores, los resultados “confirman la solidez de las diferencias inmunitarias detectadas”, y el equipo ya está trabajando en el seguimiento longitudinal de los mismos pacientes un año después, para evaluar cómo evoluciona el perfil inmunitario.
Asimismo, se están diseñando experimentos in vitro que combinan neuronas motoras y células NK de pacientes, con el objetivo de descifrar qué señales concretas desencadenan la hiperactivación de estas subpoblaciones y cómo se relacionan con la muerte neuronal.
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