MADRID, 19 (SERVIMEDIA)
El Grupo Complutense de Farmacología y Electrofisiología Cardiacas -liderado por los doctores de Farmacología de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid (UCM) Eva Delpón y Ricardo Caballero- en colaboración con el Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA) de la Universidad de Navarra, han descubierto los mecanismos por los cuales dos fármacos utilizados para el tratamiento de la diabetes tipo 2, la dapagliflozina y la empagliflozina, pueden mejorar la función eléctrica del corazón.
Según informó la UCM, este descubrimiento es innovador porque plantea un enfoque completamente distinto para tratar ciertas arritmias: en lugar de inhibir la corriente de sodio, potenciarla. Dado que durante más de 30 años no ha habido avances significativos en el campo de los fármacos antiarrítmicos, este cambio de paradigma “podría ser crucial” para mejorar el tratamiento de pacientes con arritmias “graves” asociadas a la insuficiencia cardíaca y otros trastornos relacionados.
La insuficiencia cardíaca provoca cambios en la actividad eléctrica del corazón que favorecen la aparición de arritmias graves que pueden producir la muerte súbita del paciente. En concreto, la insuficiencia cardiaca reduce la cantidad de canales Nav1.5, que son los responsables de generar la corriente de sodio, lo que afecta a la capacidad del corazón para transmitir señales eléctricas de manera eficiente.
Por esta razón, los fármacos antiarrítmicos tradicionales que inhiben esta corriente no son adecuados para el tratamiento de las arritmias en pacientes con insuficiencia cardíaca, ya que agravan el problema. En una investigación previa, el grupo de la UCM descubrió que la dapagliflozina y la empagliflozina, dos fármacos utilizados para el tratamiento de la diabetes tipo 2, aumentan la corriente de sodio, un efecto nunca observado en la farmacología.
En este nuevo trabajo, demostraron que estos fármacos, a dosis terapéuticas, favorecen la apertura de los canales Nav1.5 y aumentan la estabilidad del ARNm que los codifica y su presencia en la membrana de las células del corazón. Además, este efecto permitió restaurar la corriente de sodio en un modelo de ratón con insuficiencia cardíaca. Un hallazgo “clave” del estudio fue la identificación de un sitio específico (receptor) dentro de los canales Nav1.5 al que se unen estos fármacos, lo que podría abrir la puerta para diseñar una nueva generación de fármacos.
El estudio, realizado en el marco del programa de investigación Arcadia financiado por la Comunidad de Madrid y del Centro de Investigación Biomédica en Red Enfermedades Cardiovaculares (Cibercv), tuvo apoyo del Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades y el Instituto de Salud Carlos III (ISCIII).
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