MADRID, 22 (EUROPA PRESS)
Un nuevo estudio realizado por investigadores de UCLA Health y organizaciones colaboradoras ha descubierto que la asporina, una proteína codificada por el gen ASPN, desempeña un papel protector en la hipertensión arterial pulmonar (HAP).
Sus hallazgos, publicados en la revista ‘Circulation’, ofrecen nuevos conocimientos sobre esta enfermedad incurable, a menudo mortal, y sugieren posibles nuevas formas de tratarla.
“Nos sorprendió descubrir que la asporina, que antes no se había relacionado con la HAP, aumenta sus niveles como respuesta para contrarrestar este proceso patológico”, afirma el doctor Jason Hong, médico de cuidados intensivos y pulmonares de UCLA Health y autor correspondiente del estudio. “Este novedoso hallazgo abre nuevas vías para comprender la patobiología de la HAP y desarrollar posibles terapias”.
La hipertensión pulmonar es una enfermedad grave que se caracteriza por una presión arterial alta en las arterias que irrigan los pulmones. Provoca que estas arterias se estrechen o se bloqueen, lo que, a su vez, reduce el flujo sanguíneo al corazón, lo que obliga a este a trabajar más para bombear sangre a través de los pulmones. Con el tiempo, el músculo cardíaco se debilita y comienza a fallar.
Según estimaciones recientes, la HAP afecta a aproximadamente el uno por ciento de la población mundial, pero esa cifra aumenta al 10 por ciento en personas de 65 años o más.
No existe cura para la enfermedad, pero los medicamentos y los cambios en el estilo de vida pueden ayudar a retardar la progresión, controlar los síntomas y prolongar la vida.
Para el estudio, los investigadores aplicaron nuevos métodos computacionales, incluidos el perfil transcriptómico y el fenotipado profundo, a muestras de pulmón de 96 pacientes con HAP y 52 sujetos de control sin la afección del mayor biobanco multicéntrico de pulmón con HAP disponible hasta la fecha. Integraron estos datos con información clínica, estudios de asociación de todo el genoma, modelos gráficos de probabilidades y análisis multiómicos.
“Nuestro análisis detallado encontró niveles más altos de asporina en los pulmones y el plasma de los pacientes con HAP, que se relacionaron con una enfermedad menos grave”, afirma Hong.
Además, Medzikovic señala que sus experimentos con células y organismos vivos descubrieron que la asporina inhibía la proliferación de células del músculo liso de la arteria pulmonar y una vía de señalización clave que ocurre con la HAP.
“También demostramos que el tratamiento con asporina recombinante redujo la gravedad de la HAP en modelos preclínicos”, afirma Medzikovic.
Hong y sus colegas planean investigar más a fondo los mecanismos por los cuales la asporina ejerce sus efectos protectores en la HAP y explorar posibles aplicaciones terapéuticas, centrándose en cómo traducir sus hallazgos en ensayos clínicos.
“La asporina representa un nuevo objetivo prometedor para la intervención terapéutica en la hipertensión arterial pulmonar”, explica. “El aumento de los niveles de asporina en pacientes con HAP podría conducir potencialmente a mejores resultados clínicos y a una menor progresión de la enfermedad”, añade.
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