MADRID, 26 (EUROPA PRESS)
Solo un porcentaje muy pequeño de neuronas muestra cambios tras un ataque epiléptico en ratones, pero estas alteraciones pueden ser permanentes y desencadenar futuros ataques que pueden afectar a todo el cerebro y provocar alteraciones cognitivas, como la memoria y el aprendizaje, según una nueva investigación de la Facultad de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania (Estados Unidos).
Los investigadores identificaron un tratamiento experimental que, si se administra en las primeras 48 horas tras la primera crisis, puede prevenir estos cambios a largo plazo. Los resultados, publicados recientemente en ‘The Journal of Clinical Investigation’, sugieren un objetivo prometedor para desarrollar tratamientos contra la epilepsia y prevenir los efectos secundarios de las crisis.
La epilepsia se caracteriza por una actividad excesiva de las células cerebrales –las neuronas– que genera crisis. Las investigaciones muestran cada vez más que el desarrollo de la epilepsia implica cambios en las sinapsis, que son estructuras que conectan una neurona con otra.
Aunque se calcula que 3,4 millones de personas en Estados Unidos padecen algún tipo de epilepsia, aún se desconoce su causa y no hay cura. Además, la mitad de las personas con epilepsia experimentan alteraciones cognitivas, como problemas de memoria o de regulación emocional, pero sigue sin estar claro por qué o cómo la epilepsia cambia las células cerebrales para causar esto. Además, la epilepsia es frecuente en niños con autismo y personas con demencia.
“Está claro que había alguna relación entre un cerebro epiléptico, el deterioro de la memoria y los problemas para controlar las emociones y cómo actuamos ante esos sentimientos, pero no comprendemos los mecanismos subyacentes”, afirma la doctora Frances E. Jensen, directora del Departamento de Neurología y autora principal del estudio. “Los tratamientos existentes para la epilepsia solo ayudan a controlar los ataques. Esta investigación nos da un punto de partida prometedor para desarrollar terapias que eviten que se produzcan”, ha apuntado.
En este estudio, los investigadores utilizaron un método que ‘marcaba’ neuronas en el hipocampo –una zona comúnmente afectada por la epilepsia, y crítica para la memoria– de ratones que se activaban por la actividad epiléptica.
Los investigadores pudieron monitorizar esas neuronas activadas a lo largo del tiempo y observar cómo respondían a convulsiones posteriores. Descubrieron que solo un veinte por ciento de las neuronas del hipocampo se activaban con las crisis. Con el tiempo, la hiperactividad de estas neuronas disminuía su capacidad de establecer conexiones con otras neuronas, lo que se denomina sinapsis, necesaria para el aprendizaje.
“Las neuronas hiperactivas pierden su capacidad de crear las fuertes sinapsis necesarias para el aprendizaje, lo que podría explicar por qué algunas personas con epilepsia tienen problemas de aprendizaje y memoria”, explica Jensen. “Si podemos impedir que estas neuronas sufran cambios tras ser activadas por convulsiones, nuestra esperanza es que también podamos prevenir no solo la progresión de la epilepsia, sino también evitar estos déficits cognitivos que los individuos experimentan a largo plazo”.
Para ver si podían evitar que las neuronas se volvieran permanentemente epilépticas, los investigadores utilizaron un bloqueador experimental de los receptores de glutamato, llamado IEM-1460, que ha demostrado reducir la hiperexcitabilidad neuronal en modelos de ratones con epilepsia.
Cuando trataron a los ratones con este bloqueante en las primeras 48 horas tras el primer ataque, descubrieron que las neuronas no se activaban de forma permanente y que los sujetos no sufrían ataques en el futuro ni los efectos asociados, como alteraciones cognitivas y problemas de aprendizaje.
“Ahora que hemos identificado el subgrupo de neuronas afectadas por la epilepsia, podemos investigar qué hace que estas células sean vulnerables a la epilepsia y si podemos desarrollar una terapia para detenerla”, afirma Jensen.
“También estamos ansiosos por determinar si hay un bloqueador de los receptores de glutamato que funcione de forma similar al IEM-1460 en humanos, que podría administrarse a las personas tras su primer ataque y evitar las luchas de por vida asociadas a la epilepsia”, ha finalizado.
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