MADRID, 5 (EUROPA PRESS)
La función alterada de las “células limpiadoras” del cuerpo puede ayudar a explicar por qué algunas personas con obesidad desarrollan diabetes tipo 2, mientras que otras no, mecanismo que han descrito ahora investigadores de la Universidad de Gotemburgo (Suecia).
La obesidad aumenta el riesgo de resistencia a la insulina y diabetes tipo 2, pero algunas personas que aumentan de peso padecen la enfermedad y otras no. Las razones de estas diferencias no están claras, pero están relacionadas con la función del tejido adiposo más que con la cantidad de grasa corporal.
El estudio actual, publicado en la revista ‘PNAS’, se basa principalmente en experimentos con ratones, pero la investigación indica que el mecanismo recién descubierto también se aplica a los humanos.
El aumento de peso aumenta la descomposición de la proteína estructural colágeno para dejar espacio para las células grasas en crecimiento dentro del tejido adiposo. El colágeno es un componente natural del cuerpo que proporciona fuerza a los cartílagos, los músculos y la piel.
La degradación del colágeno está a cargo de los macrófagos, un tipo de glóbulo blanco que forma parte del sistema inmunológico. Los macrófagos participan en la destrucción de bacterias invasoras, pero también fagocitan y digieren células dañadas y desechos como el colágeno degradado en el tejido adiposo durante el aumento de peso.
El colágeno se fragmenta mediante degradación enzimática fuera de las células grasas y luego los macrófagos engullen los fragmentos de colágeno para una degradación completa. Lo que este estudio muestra y describe es cuán altamente regulada está esta absorción de fragmentos de colágeno. Sin embargo, se descubrió que esta función de los macrófagos estaba desactivada en la obesidad y la resistencia a la insulina, lo que provoca la acumulación de fragmentos de colágeno en el tejido adiposo.
Si bien esto no se había considerado un problema hasta ahora, el estudio muestra que los fragmentos de colágeno no son solo desechos, sino que influyen activamente en diversos procesos celulares, como la inflamación y la división celular.
De este modo, el proceso pasa de mantener la función normal del tejido adiposo durante el aumento de peso, a volverse patógeno en algunos casos. Cuando muestras de macrófagos humanos fueron expuestas a condiciones similares a la diabetes, también perdieron su capacidad de “limpiar” el colágeno.
“Cuando el tejido adiposo crece, los macrófagos ayudan a remodelar el tejido de forma controlada. Es difícil decir exactamente por qué este mecanismo a veces se desactiva, pero tal vez suceda cuando hay un cierto grado de adiposidad determinado genéticamente”, dicen los investigadores.
“Esperamos que estos resultados conduzcan en última instancia a nuevas estrategias para prevenir o tratar diabetes tipo 2. También es posible que ciertos fragmentos de colágeno puedan servir como marcadores biológicos mensurables, por ejemplo para identificar a personas con mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2”, concluyen.
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