La bióloga valenciana Begoña Pineda, investigadora del Instituto de Investigación Sanitaria del Hospital Clínico de València, es una de las beneficiarias del prestigioso programa de ayudas de la Fundación Mutua Madrileña, que ha apoyado con 120.000 euros su proyecto de investigación ‘Análisis del papel de la vía p53-Aurora kinasa como potenciales biomarcadores predictivos y dianas terapéuticas en cáncer de mama triple negativo’.
Tal y como ha comentado Pineda, “el llamado cáncer de mama triple negativo es un subtipo de cáncer de mama muy agresivo, que se suele dar en pacientes jóvenes y que además cuenta con menos opciones terapéuticas, de ahí la importancia en encontrar una diana terapéutica eficaz”.
“Estudios previos desarrollados por nuestro grupo de investigación ya han demostrado que en la mayoría de los tumores triple negativo existe una mutación de la proteína p53, un guardián del genoma que lo protege de los posibles errores del ADN que provocan el cáncer y además, otra enzima, Aurora kinasa, también está aumentada en este tipo de tumores”, ha explicado.
“La presencia y combinación de las dos moléculas aumenta la división celular y con ello favorece la aparición del cáncer. Nuestro estudio tiene por objetivo estudiar la mutua influencia de ambas moléculas en el cáncer triple negativo además de evaluar si una estrategia de combinación de fármacos ya existentes podría modular o inhibir algunas de las dos moléculas” ha informado la investigadora.
Sobre la investigadora Begoña Pineda Begoña Pineda nació en Cullera (Valencia) en 1978 y se licenció en Ciencias Biológicas en 2001. Se doctoró en 2013 siendo premio extraordinario.
Becada con un contrato Juan de la Cierva de 2012 a 2014, en 2014 realizó una estancia en el MD Anderson Cancer Center de Houston (Texas, EEUU).
Ha crecido como investigadora en Incliva en el Grupo de Investigación de Biología del Cáncer de Mama que coordina la oncóloga Ana Lluch, en el Laboratorio que dirige Pilar Eroles.
Sus investigaciones se han centrado en profundizar en el conocimiento de los subtipos del cáncer de mama HER2+ mediante estudios de expresión y modificaciones post-trascripcionales pero sobre todo, en el campo de la epigenética del cáncer de mama triple negativo para descifrar los posibles mecanismos de resistencia a los tratamientos y mejorar el diagnóstico.
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