MADRID, 30 (SERVIMEDIA)
Investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) han descubierto que cuando el cáncer se disemina en el cerebro en el proceso de metástasis se altera la química cerebral, ‘hackeando’ así la comunicación neuronal, que se basa en impulsos eléctricos.
Según los expertos, la explicación puede estar en que “la metástasis cerebral ‘hackea’ la actividad del cerebro”, según demuestra por primera vez un estudio publicado en ‘Cancer Cell’ y al que la publicación ha dedicado su portada.
Los investigadores midieron la actividad eléctrica del cerebro de ratones con y sin metástasis, y observaron que los registros electrofisiológicos de los animales con cáncer son distintos entre sí.
Para asegurarse de que esa diferencia es atribuible a la metástasis recurrieron a la inteligencia artificial y entrenaron un algoritmo automático con numerosos registros electrofisiológicos, y el modelo logró identificar la presencia de metástasis.
El sistema llegó incluso a diferenciar metástasis provenientes de tumores primarios distintos, como cáncer de piel, pulmón y mama. “Estos resultados muestran que, en efecto, la metástasis influye en la actividad eléctrica cerebral de manera específica, dejando una huella muy clara y reconocible”, destacaron los autores del estudio.
Esta investigación supone un “cambio de paradigma” en el conocimiento básico sobre cómo se desarrolla la metástasis cerebral, y tiene implicaciones para la prevención, el diagnóstico precoz y el tratamiento de esta patología, ya que casi la mitad de los pacientes con metástasis cerebral ven afectada su capacidad cognitiva. Hasta ahora se asumía que esto se debía a la presencia física del tumor, que presiona el tejido neuronal.
NUEVOS FÁRMACOS
Además de registrar los cambios en la actividad eléctrica cerebral en presencia de metástasis, los investigadores han empezado a explorar los cambios bioquímicos que explicarían esta alteración.
Al analizar los genes que se expresan en los tejidos afectados han identificado una molécula, la EGR1, con un “papel potencialmente importante en el proceso” y que abre la posibilidad de diseñar un fármaco que prevenga o palíe los efectos neurocognitivos de la metástasis cerebral.
Como explicó el director del grupo de Metástasis Cerebral del CNIO, Manuel Valiente, “nuestro estudio multidisciplinar cuestiona el hecho hasta ahora aceptado de que la disfunción neurológica, muy habitual en pacientes con metástasis cerebral, se debe únicamente al efecto masa del tumor”.
Añadió que la propuesta de su equipo es que “estos síntomas son consecuencia de cambios en la actividad cerebral producto de las alteraciones bioquímicas y moleculares, inducidas por el tumor. Es un cambio de paradigma que podría tener implicaciones relevantes para el diagnóstico y las estrategias terapéuticas”.
Por su parte, la directora del Laboratorio de Circuitos Neuronales del Instituto Cajal (CSIC), Liset Menéndez de La Prida, aseguró que “mediante aprendizaje automático hemos sido capaces de integrar todos los datos para crear un modelo que permite saber si en un cerebro hay o no metástasis mirando únicamente su actividad eléctrica”.
Indicó que esta aproximación computacional podría tener la capacidad incluso de predecir subtipos de metástasis cerebral en estadios iniciales. “Es un trabajo totalmente pionero, que abre un camino inexplorado”, remachó.
El trabajo es el resultado de la colaboración entre los laboratorios de Manuel Valiente (CNIO) y Liset Menéndez de La Prida (Instituto Cajal del CSIC) dentro del proyecto europeo NanoBright, destinado a desarrollar nuevas tecnologías para el estudio del cerebro, y con participación de otras agencias financiadoras como Micinn, AECC, ERC, NIH y EMBO.
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