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El control de la diferenciación celular se propone como estrategia contra el cáncer de pulmón

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El 50% de los adenocarcinomas pulmonares tienen mutaciones en el gen supresor p53

BARCELONA, 19 (EUROPA PRESS)

Un estudio del Vall d’Hebron Institut d’Oncologia (VHIO), que cuenta con el apoyo de la Fundación La Caixa, y la Universidad de Stanford apunta que controlar la diferenciación celular podría ser una “nueva y prometedora” estrategia terapéutica contra el cáncer de pulmón.

La investigación, publicada en la revista ‘Nature’, ha demostrado que el gen p53 controla la diferenciación de las células pulmonares normales (AT1) y que “cuando está mutado este proceso no se produce correctamente, favoreciendo la aparición del adenocarcinoma de pulmón”, ha informado el VHIO este miércoles en un comunicado.

Los genes supresores tumorales como el p53 “están implicados en diversos procesos de la división celular, como la regulación de la expresión génica, el control del ciclo celular o la programación de la muerte celular”.

Las alteraciones o mutaciones en estos genes “desactivan estos mecanismos de control, provocando una proliferación descontrolada de las células” que puede terminar en el desarrollo de tumores.

Los investigadores también han señalado que el 50% de los adenocarcinomas pulmonares presentan mutaciones en el gen supresor de tumores p53 y se asocian a “un mal pronóstico”.

INVESTIGACIÓN

En el estudio los investigadores han descubierto que el p53 regula la diferenciación de las células pulmonares AT1, “es decir, cómo una célula indiferenciada adquiere las características que la convierten en una célula pulmonar normal”.

El trabajo comprueba en modelos modificados de ratón que aquellos que tenían sólo una mutación o ninguna mutación en p53 presentaban menos tumores y más pequeños que los que tenían p53 mutado en uno de sus dos alelos.

Además en los ratones con p53 mutado, se producían cambios epigenéticos a través de la modificación de la cromatina “que afectaban a la identidad de la célula pulmonar normal, modificando el programa de diferenciación a AT1”.

Los resultados de este estudio sugieren que una terapia de diferenciación que promueva la diferenciación correcta de las células pulmonares “podría imitar la función de p53 de supresión de tumores y proporcionar una nueva estrategia terapéutica” en pacientes con adenocarcinoma de pulmón.


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