MADRID, 3 (EUROPA PRESS)
El consumo excesivo de alcohol cambia las vías de señalización en el cerebro, lo que a su vez afecta a funciones cognitivas como la toma de decisiones y el control de los impulsos, y hace que la persona sea más propensa a beber y, según un artículo publicado recientemente en la revista ‘Brain, Behavior and Immunity’, el mecanismo subyacente podría estar relacionado con el sistema inmunitario del cerebro.
La profesora adjunta de Psicología, Florence Varodayan, que forma parte del Centro de Investigación del Desarrollo de la Exposición al Alcohol de la Universidad de Binghamton (Estados Unidos) es la autora principal del estudio llamado ‘El etanol crónico induce un cambio proinflamatorio en la regulación por interleucina 1B de la señalización GABAérgica en el córtex prefrontal medial de ratones macho’.
En comparación con los ratones con consumo moderado o nulo de alcohol, los ratones dependientes del alcohol tenían el doble de células productoras de la molécula de señalización inmunitaria (IL-1B) en su corteza prefrontal medial, una parte del cerebro que interviene en la regulación de la función cognitiva. Y la vía de la molécula funcionaba de forma diferente ya que, en lugar de su función protectora habitual, en los ratones dependientes del alcohol la IL-1B aumentó la inflamación y la liberación del neurotransmisor inhibidor ácido gamma-aminobutírico (GABA), que regula la actividad neuronal en el cerebro. Estos cambios persistieron incluso cuando los ratones dejaron de consumir alcohol.
“Sospechábamos que la IL-1B desempeñaba un papel en la EDA, pero los mecanismos exactos en el cerebro no estaban claros”, afirma Varodayan.
La relación de esta molécula con el trastorno por consumo de alcohol (TUA) se descubrió por primera vez en investigaciones anteriores; por ejemplo, los individuos con ciertas mutaciones en el gen que codifica la IL-1B son más propensos a desarrollar niveles elevados de consumo de alcohol. Las autopsias de personas que padecieron AUD en vida también mostraron niveles más altos de IL-1B en el cerebro.
Según Varodayan, el sistema neuroinmunitario es un sistema inmunitario especializado en el cerebro que trabaja para eliminar patógenos y promover una curación adecuada tras una lesión. Además de estas funciones, también interviene en el funcionamiento saludable del cerebro.
Los investigadores han descubierto que el alcohol activa “levemente” el sistema neuroinmunitario, lo que significa que el patrón de activación es más débil que el causado por un patógeno o una lesión. Pero los cambios de esta activación leve parecen persistir y acumularse con el tiempo a medida que el individuo bebe más y con más frecuencia, explica la autora.
Cuando el sistema neuroinmunitario responde a un agente patógeno o a una lesión, primero libera el factor neuroinmunitario IL-1B, que desencadena una respuesta inflamatoria rápida y transitoria. Esta respuesta tiene por objeto resolver la lesión o eliminar el patógeno, explica Varodayan. El sistema neuroinmune libera una segunda oleada de factores antiinflamatorios para favorecer la curación de las células cerebrales afectadas.
La hipótesis de los científicos es que los efectos del consumo excesivo de alcohol en la señalización neuroinmunitaria están relacionados con el deterioro cognitivo que se observa en las personas que padecen alcoholismo agudo. Esta investigación podría conducir a una mejora del tratamiento del abuso de sustancias. Los fármacos que bloquean la actividad de la IL-1B ya han sido aprobados por la FDA para tratar la artritis reumatoide y otras enfermedades inflamatorias.
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