MADRID, 3 (EUROPA PRESS)
Una investigación realizada por la Universidad de Toronto, Canadá, sugiere que las dietas ricas en grasas fomentan la creación de células inmunitarias inflamatorias en la médula ósea, según un estudio realizado en ratones. Los resultados podrían ayudar a explicar cómo las dietas ricas en grasas desencadenan la inflamación, lo que puede contribuir al desarrollo de resistencia a la insulina, diabetes tipo 2 y otras complicaciones en personas con obesidad.
Una invasión de células inmunes inflamatorias, llamadas monocitos, en el tejido adiposo es un sello distintivo de la obesidad, pero no está claro qué conduce a este fenómeno dañino. Muchas células inmunitarias, incluidos los monocitos, se producen en la médula ósea, que es muy sensible a los cambios ambientales. Los científicos ya han demostrado que las células grasas en la médula ósea se expanden rápidamente en respuesta a una dieta rica en grasas.
“Queríamos saber si el tejido de la médula ósea fue una respuesta temprana a una dieta rica en grasas que podría servir como un precursor de la inflamación observada en la obesidad”, señala la autora principal Amira Klip, científica principal en biología celular en SickKids y profesora en los Departamentos de Pediatría, Bioquímica y Fisiología de la Universidad de Toronto, Canadá. “¿Los cambios en la médula ósea inducidos por una dieta alta en grasas conducen a la producción de monocitos inflamatorios que invaden el tejido adiposo en personas con obesidad?”, se preguntaron al hacer ka investigación.
Klip y sus colegas encontraron que los ratones alimentados con una dieta alta en grasas comienzan a experimentar trastornos metabólicos en todo el cuerpo y en la médula ósea dentro de las tres semanas. Las células grasas en la médula ósea se multiplican y adquieren características de células grasas blancas. También se producen cambios metabólicos en los monocitos de las células de la médula ósea: utilizan menos oxígeno para descomponer el azúcar en energía y el ácido láctico se acumula en las células y en el líquido circundante.
El equipo también descubrió que las mitocondrias, fábricas celulares que descomponen el azúcar en energía, se fragmentan en fragmentos dentro de los monocitos y se vuelven menos eficientes. Este proceso de fragmentación mitocondrial está asociado con la resistencia a la insulina.
Durante varias semanas, la cantidad de monocitos en la médula ósea cambia para incluir menos monocitos llamados Ly6C bajos a más monocitos llamados Ly6C altos, el mismo tipo de monocitos que invade el tejido adiposo en personas con obesidad. Esta acumulación de monocitos con alto contenido de Ly6C en la médula ósea comienza antes de que los monocitos se acumulen en el tejido adiposo en el resto del cuerpo para convertirse en macrófagos inflamatorios, la forma madura de los monocitos.
“Estos resultados muestran que las dietas ricas en grasas pueden causar una remodelación en las células grasas de la médula ósea que interrumpen el equilibrio normal de los monocitos y, posteriormente, pueden provocar que los monocitos invasivos con alto contenido de Ly6C se derramen en el cuerpo”, continúa Klip.
El equipo demostró además que el tejido graso blanco puede estimular estos cambios en experimentos con muestras de células de ratones alimentados con una dieta rica en grasas. También encontraron que el tejido adiposo pardo, que es más abundante en las personas más delgadas, puede causar un cambio hacia los monocitos bajos en Ly6C no invasivos .
“Nuestro estudio revela cómo las dietas ricas en grasas desencadenan una cascada de inflamación en el cuerpo que involucra a la médula ósea. Se necesita más investigación para comprender mejor este proceso y averiguar si hay formas de prevenir o revertir este proceso. También será importante saber si la médula ósea también es una respuesta temprana a la obesidad en humanos. Aprender más podría conducir a nuevas terapias para tratar la obesidad y prevenir complicaciones como la diabetes”, concluye Klip.
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