MADRID, 3 (EUROPA PRESS)
Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland (Estados Unidos) han determinado que las células que recubren el corazón dirigen el crecimiento del músculo cardíaco hasta que éste alcanza su tamaño completo. También han esbozado el complejo mecanismo que regula este proceso, que requiere que se sorteen dos conjuntos de frenos para que el corazón se desarrolle correctamente.
En su trabajo, publicado en la revista científica ‘Circulation Research’, los investigadores afirman que estos descubrimientos explican un poco más lo que puede fallar durante el desarrollo y que puede dar lugar a defectos cardíacos de nacimiento, y también pueden ayudar a desarrollar mejores técnicas para regenerar el tejido cardíaco.
“Para recuperarse de una enfermedad, hay que averiguar cómo se regenera el corazón. Por el momento, nadie puede regenerar un corazón entero, sobre todo porque se ha centrado en utilizar el músculo cardíaco para hacer crecer más células de músculo cardíaco. Nuestros hallazgos sugieren que tal vez se necesiten otras células del corazón, como el epicardio (las células que recubren el corazón), para dar las instrucciones necesarias para que el músculo cardíaco aumente de tamaño”, afirma el doctor Deqiang Li, profesor adjunto de Cirugía de la Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland en el Centro de Enfermedades Vasculares e Inflamatorias.
Alrededor del uno por ciento de la población mundial nace con un defecto cardíaco congénito, pero se desconoce en gran medida cómo se producen estos particulares defectos de nacimiento.
Se sabía que el regulador génico histona deacetilasa 3 (HDAC3, por sus siglas en inglés) era importante para el desarrollo de las células del músculo cardíaco, pero se desconocía si desempeñaba un papel específico en la capa separada de células que recubren el corazón.
Para explorar el papel de la HDAC3 en el desarrollo del corazón, los investigadores modificaron genéticamente ratones para que carecieran de HDAC3 sólo en las células que recubren el corazón. En los ratones fetales, descubrieron que estos corazones sin HDAC3 en el revestimiento del corazón tenían paredes más finas y compactas en los ventrículos del corazón; básicamente, parecía que los corazones no crecían lo suficiente.
El equipo de investigación determinó que las células que recubren el corazón sin el regulador genético HDAC3 también producían menos cantidad de dos factores de crecimiento que estas células normalmente bombean para fomentar el crecimiento del corazón, al tiempo que producían demasiado de dos microARN. Los microARN son pequeños fragmentos de material genético que controlan qué genes se activan y se convierten en proteínas.
Por otra parte, descubrieron que la HDAC3 desactiva los genes que codifican los dos microARN, lo que permite que se generen los factores de crecimiento y garantiza que el corazón crezca hasta alcanzar su tamaño completo.
“Se preguntarán, ¿por qué utilizar una estrategia tan complicada que requiere atravesar dos frenos dobles para conseguir que se desarrolle un corazón normal? Pues bien, los reguladores genéticos como HDAC3 se encuentran en todas las células del cuerpo, y los microARN también se encuentran en todas partes. Estos obstáculos reguladores específicos permiten que este proceso se especialice en varios lugares del cuerpo. Por supuesto, eso también significa que estos mecanismos celulares pueden tener aplicaciones para otras enfermedades, como el cáncer. Para algunas personas, este mecanismo y estos hallazgos pueden parecer increíblemente detallados. Pero si se piensa en la vida, los detalles importan. Si una pequeña cosa se estropea, entonces todo se estropea”, detalla el doctor Li.
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